胸外科主治醫師考試中的科目繁多，醫學教育網小編整理了考試中的部分內容，希望對參加考試的考生有所幫助。

發病原因

二尖瓣狹窄是風溼性心臟瓣膜病中最常見的型別，其中40%患者為單純性二尖瓣狹窄。由於反覆發生的風溼熱，早期二尖瓣以瓣膜交界處及其基底部水腫，炎症及贅生物（滲出物）形成為主，後期在癒合過程中由於纖維蛋白的沉積和纖維性變，逐漸形成前後瓣葉交界處粘連、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、鈣化，以及腱索縮短和相互粘連，限制瓣膜活動能力和開放，致瓣口狹窄。醫|學教育網蒐集整理罕見其他病因包括老年性二尖瓣環或環下鈣化、先天性狹窄及結締組織病等。

病理生理

正常成人二尖瓣口開放時其瓣口面積約為4~6cm 2，瓣口長徑為3~3。5cm，當瓣口面積<2。5cm>

1、左心房代償期：輕，中度二尖瓣狹窄由於舒張期左心房迴流至左心室血流受阻，左心房發生代償性擴大及肥厚以增強收縮力，使舒張晚期心房主動排血量增加，延緩左心房平均壓升高。2、左心房衰竭期：隨著二尖瓣狹窄病變加重，左心房代償性擴大，肥厚和收縮力增強難以克服瓣口狹窄所致的血流動力學障礙，則左心房壓逐漸升高，繼之影響肺靜脈迴流，導致肺靜脈和肺毛細血管壓力相繼升高，管徑擴大，管腔淤血。一方面可引起肺順應性下降，呼吸功能發生障礙和低氧血癥；另一方面當肺毛細血管壓明顯升高時，血漿甚至血細胞滲出毛細血管外，當淋巴引流不及時，血漿和血細胞滲入肺泡內，可引起急性肺水腫，出現急性左心房衰竭的徵象。3、右心受累期：長期肺淤血使肺順應性下降，可反射性引起肺小動脈痙攣、收縮，導致肺動脈高壓。醫|學教育網蒐集整理長期肺動脈高壓可進一步引起肺小動脈內膜和中層增厚，血管腔進一步狹窄，加重肺動脈高壓，形成惡性迴圈。肺動脈高壓必然增加右心室後負荷，使右心室壁增厚和右心腔擴大，最終引起右心衰竭。此時，肺淤血和左心房衰竭症狀反而減輕。