生命的調控可以說是宇宙中最嚴密的組織管理體系。凡視窗期窄的指標，多是生命最高等級的指標，比如酸鹼度、電解質、氧分壓、二氧化碳分壓、體溫、血壓、心率等。血氣分析是反映生命類代謝的指標，可以維持細胞水平的正常運轉，影響全身重要臟器功能，並在短時間內發揮作用。

氧合狀態、酸鹼平衡、核心電解質平衡是血氣分析的核心內容，從某種意義上講，血氣分析是透過細胞外液的檢查推測細胞內液，將動脈血氣的狀況視為肺功能的簡單描述，將靜脈血氣的狀況視為迴流區的氣體交換狀況。

酸鹼平衡的調節

1、緩衝系統（第一道防線/作用有限）

碳酸-碳酸氫鹽緩衝系統（H2CO3/HCO3-）：針對固定酸最強，佔全血緩衝能力53%（血漿35%，紅細胞內18%）。

磷酸二氫鈉-磷酸氫二鈉緩衝溶液（NaH2PO4/Na2HPO4）：佔全血緩衝能力3%。

血漿蛋白緩衝系統（HPr/Pr-）：佔全血緩衝能力7%。

血紅蛋白緩衝系統（HHbO2/HbO2-，HHb/Hb-）：佔全血緩衝能力35%，主要針對揮發酸。

2、肺的調節作用（第二道防線/作用有限）

3、腎的調節作用（第三道防線）

腎是調節酸鹼平衡的最終器官，其作用緩慢但完善，透過改變排酸量或保鹼量維持HCO3-濃度。

離子交換

通常在離子失衡後2~4 h發揮作用，pH降低0。1，血清K+升高0。6 mmol/L，血鹼與尿酸同時檢測可以區別原發低血鉀與繼發低血鉀。

血氣分析對疾病的診斷起到輔助作用，對體內狀態起到判斷作用。

氧合狀態指標

1、氧分壓（PaO2）

PaO2在正常狀態下為80~100 mmHg，輕度缺氧為60~80 mmHg，中度缺氧為45~60 mmHg，重度缺氧<45 mmHg（也有以40 mmHg為準的情況）。PaO2隨年齡增加而降低，隨吸入氧濃度（FiO2）升高而增加（FiO2每升高20%，PaO2升高100 mmHg）。

FiO2（%）=21+4×氧流量（L/min）

使用此公式前提為鼻導管吸氧（死腔）、氧流量6 L/min以下、呼吸頻率（20次/min）。

2、氧飽和度（SaO2）

SaO2是各個環節評價氧合功能的綜合指標，一般為95%~98% ，受控於氧分壓、解離曲線（pH、2，3-二磷酸甘油、溫度）、Hb等因素。

氧分壓和氧飽和度關係圖

PaO2與組織氧分壓（PtO2）差值是毛細血管向組織供氧的原動力，PaO2應儘可能維持在60 mmHg以上，當PaO2小於30 mmHg時，組織將失去攝氧能力。當曲線左移時，Hb與O2親和力增加，實際SaO2大於標準SaO2，曲線重度左移時不利於毛細血管釋放氧。當曲線右移時，Hb與O2親和力降低，實際SaO2小於標準SaO2，曲線重度右移提示組織供氧減少。

3、氧合指數（OI）

OI=PaO2/FiO2，正常值為400~500。氧合指數是評價氧合功能的綜合指標，反映動脈血攝氧功能，且不依賴吸入氧濃度變化。

當OI<400時，提示輕度氧合功能障礙。

OI<300，是診斷急性肺損傷的必備條件。

OI<200，是診斷急性呼吸窘迫綜合徵的必備條件。

4、動脈-肺泡氧分壓比（PaO2/PAO2）

正常值>0。75，不依賴吸氧濃度變化，用於預測調整FiO2後的PaO2。

舉例：

5、肺泡-動脈氧分壓差（A-aDO2）

計算公式：

A-aDO2 =（3+0。21×年齡）±5

粗略估計，患者不吸氧時，A-aDO2正常值≤25 mmHg。患者吸純氧時，A-aDO2正常值≤75 mmHg。患者每增加10%吸氧濃度， A-aDO2增加5~7 mmHg。在正常生理情況時，A-aDO2隨吸入氧濃度增高，隨年齡增長而增高。當患者處於病理情況時，A-aDO2受肺彌散功能障礙、通氣-血流灌注比例失調影響。

6、呼吸指數（RI）

RI是評價換氣功能指標，正常值為0。1~0。37。RI越大，肺功能越差。計算方法為RI=A-aDO2 PaO2 。當0。371時，提示患者氧合功能明顯減低，當RI>2時，常需給予機械通氣。

氧合狀態的判斷

評估指標：PaO2，SaO2，OI，PaO2/PAO2

在患者不吸氧的情況下，任意指標降低，患者的氧合功能都可能會受損。在吸氧情況下，重點關注受吸氧濃度影響較小的OI與PaO2/PAO2。

分析低氧血癥的原因：

二氧化碳分壓（PaCO2）正常或低於正常值時，氣道處於通暢狀態。PaCO2升高會造成通氣功能異常。A-aDO2高於正常或正常預計值則換氣功能異常。

不吸氧預計值：（3+0。21*年齡）±5。

吸氧預計值：每增加10%，增加5~7 mmHg，吸純氧任何個體均不應該超過75 mmHg。

陰離子間隙（AG）

1、陰離子間隙的計算

血清中陰陽離子總電荷始終相等（總數各為155 mEq/L），這其中主要陽離子為Na+，佔90%。其他陽離子為K+ 、Ca2+ 、Mg 2+ 等。主要陰離子為Cl-、HCO3-，佔85%，其他陰離子為SO42-、HPO42-、有機酸根、蛋白質等。AG正常值為8~16 mmol/L，中值為12。計算公式為AG=（Na++K+）-（Cl-+HCO3-）=UA-UC。

2、陰離子間隙的用途

陰離子間隙可分析酸鹼平衡紊亂型別，透過陰陽離子的平衡判斷酸鹼平衡的實際情況，判斷單純性或混合型酸鹼平衡紊亂，並可鑑別不同型別的代謝性酸中毒。不同型別代酸代鹼治療不同，因此在任何情況下均應計算AG。AG如果超出範圍，表示HCO3-出了問題，此時應結合臨床其他情況判斷單純代謝或混合型代謝性酸中毒。

3、代酸的分型

高AG代酸：產生過多非揮發性酸（除含氯以外固定酸）。常見於乳酸酸中毒、酮症酸中毒、磷酸和硫酸排洩障礙、水楊酸中毒。

正常AG代酸：（高氯性代酸）體內HCO3-性物質大量丟失，主要見於腹瀉，氯離子代償性增高時，需要補鹼。

高AG代酸+正常AG代酸。

4、代鹼的分型

低AG代鹼：產生固定酸減少。

正常AG代鹼（低氯性代鹼）：體內酸性物質大量丟失，主要見於嘔吐，氯離子代償性降低。

低AG代鹼+正常AG代鹼。

隨著AG的增高，有機酸中毒的可能性增大，當AG處於16~30，需要結合臨床考慮患者可能存在高AG代酸。當AG<8時，結合臨床考慮低AG代鹼，當AG增高需要結合鈉含量考慮，通常脫水的情況會造成鈉增高，此時並不代表代酸，因此要觀察碳酸氫根是否降低，並排除白蛋白與血清磷的干擾。

來自：首都醫科大學附屬北京世紀壇醫院黨委書記、副院長 李天佐教授

圍術期醫學論壇（zhwsyxlt）