導語：變應性鼻炎是

機體

接觸變應原後

，由IgE介導的發生在鼻黏膜的非感染性炎性疾病，以鼻癢、

流涕

、頻繁噴嚏、鼻塞為主要

臨床表現

。變應性鼻炎以前被認為是一種

侷限於鼻腔的疾病

，現在被認為是全身性氣道疾病的表現

，可與哮喘共病。

一、瞭解變應性鼻炎的臨床症狀及影響，變應性鼻炎病理生理機制較複雜

1、變應性鼻炎臨床症狀及影響

變應性鼻炎常見

症狀會影響

患者日常生活的

方方面面

，鼻塞、鼻後流涕可引起入睡困難、睡眠中斷，鼻癢、噴嚏可導致工作學習注意力分散不集中，部分患者可出現眼部瘙癢、腫脹、流淚、灼燒感、

結膜充血

等。

部分變應性鼻炎患者可出現嗅覺減退或消失，

嗅覺喪失強度

與患病持續時間有關和病情嚴重程度正相關。

病情嚴重者

可出現長期睡眠障礙、日間疲憊，造成學習困難和工作效率下降，從而降低學習或工作成績和生產力，對工作和學業

表現產生顯著影響。

除身體、

心理

方面的不利影響，

變應性鼻炎

導致患者生活質量下降的同時也增加了個人醫療支出，加上因病缺勤、曠工等對工作、學習影響的間接成本，給患者、家庭、社會造成了巨大的

經濟負擔。

2、變應性鼻炎病理生理機制

（1）早期過敏反應

在機體接觸變應原幾分鐘後便可出現

早期症狀

。變應原首次暴露於上呼吸道時，被鼻粘膜上皮中的抗原

呈遞細胞吞噬

，形成抗原肽-MHCⅡ

複合物。

該複合物被輔助性T細胞的前體細胞（Th0）識別，誘導Th0分化出Th2細胞。

抗原肽-MHCⅡ複合物在啟用Th2細胞的同時也能

刺激B細胞受體

，使B細胞分化為漿細胞產生IgE

抗體釋放入血。

特異性IgE抗體與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞上的高親和力IgE受體（FcRI或cd231分子）結合完成

致敏階段

。

當機體再次暴露於變應原時，抗原與肥大細胞上的IgE/FcR

I複合物結合，

釋放預先形成的生物活性介質，如

組胺和白三烯

，從而產生一系列過敏症狀。上述炎症介質的釋放導致早期過敏反應的同時，還具有吸引炎症細胞聚集的重要化學吸引特性，引起晚期

過敏反應。

（2）晚期過敏反應

根據患者的易感性和

過敏原劑量

，部分過敏個體會發展為晚期鼻過敏反應，在早期反應階段後約4至6小時出現。晚期過敏反應的特徵是

釋放趨化因子、

Th2細胞因子和募集效應細胞，肥大細胞、

嗜鹼性粒

細胞和嗜酸性粒細胞流入鼻腔粘膜被認為是變應性鼻炎晚期反應的

病理改變

。

被啟用的肥大細胞可以啟用內皮細胞，導致

粘附分子表達增加

，促進炎症細胞（嗜酸性粒細胞和淋巴細胞）

的聚集

。此外，粘膜上皮細胞並不是簡單的物理屏障，可透過釋放上皮細胞因子參與免疫應答，如胸腺基質

淋巴細胞生成素

、IL-25和IL-33，進一步增強Th2反應。

因此，雖然暴露於過敏原的

早期

反應會產生急性症狀，但

晚期反

應

會維持並加重區域性組織炎症，在過敏反應後期，鼻塞、流涕等症狀的持續出現主要與炎症細胞（如嗜酸性粒細胞）聚集和炎症因子

持續釋放密切相關。

二、變應性鼻炎常久治不愈、複發率高，變應性鼻炎與多種細胞失衡有關

1、輔助性T細胞17/調節性T細胞失衡與變應性鼻炎

既往研究發現白介素-17是由一個不同的TH

效應細胞譜系表達

的，已經被證明與經典的Th1和Th2細胞

截然不

同

，也就是輔助性T細胞17細胞。輔助性T細胞17細胞被認為在炎症、自身免疫和宿主對細胞外細菌和真菌的防禦中

發揮關鍵作，

可能促進炎性疾病的嚴重程度，此外，

輔助

性T細胞17細胞在效應期受IL-4和干擾素-γ的負調控。

在變應原致敏方面，輔助性T細胞17細胞在哮喘

小鼠模

型

中不僅能增強中性粒細胞性氣道炎症，還能

增強Th2細胞

介導的嗜酸性粒細胞性氣道炎症。調節性T細胞細胞是一類可以負性調節免疫反應的T細胞亞群

，可阻止Th2的分化。

限制氣道過敏性炎症，

防止

Th2對環境過敏原的

不適當反應，

對於防止針對外來抗原潛在有害的嚴重免疫反應十分重要，在變應性鼻炎中起重要作用。輔助性T細胞17細胞引起自身免疫，而調節性T細胞細胞

抑制自身免疫。

2、白介素-17與變應性鼻炎的關係

白介素-17，也被稱

為白介素-17A

，已被確定為CD4+T細胞來源的關鍵細胞因子之一，並且在調節組織炎症反應中至關重要

，白介素-

17表達的增加被發現與包括哮喘、類風溼性關節炎、

系統性

紅斑狼瘡和多發性硬化在內的許多炎症性疾病相關。

白介素-17主要由輔助性T細胞17細胞表達，但也可由其他

免疫細胞產生

，包括巨噬細胞、B細胞、NKT細胞、先天淋巴樣細胞和

CD8+T細胞

。白介素-17在炎症和過敏反應中有促進作用。

白介素

-17可引起Th2細胞啟用，嗜酸性粒細胞和嗜中性粒細胞聚集，哮喘患者血清IgE的產生，所有這些特性可以在變應性鼻炎

扮演重要角色

。

白介素-17可影響多種呼吸細胞，也可

誘導

細胞因子和黏膜蛋白基因表達。在對哮喘合併變應性鼻炎患者的研究中發現，在發作期血清白介素-17水平升高，而在緩解期血清白介素-17水平

顯著降低。

過敏症狀與鼻黏膜及外周血中白介素-17的表達有

相關性

。有多項研究均顯示血清白介素-17水平與

變應性鼻炎

的症狀嚴重程度密切相關。白介素-17在哮喘病患者的研究中，可誘導抗原特異性Th2細胞活化、嗜酸性粒細胞和NE聚集及

血清IgE產生

。

3、嗜酸性粒細胞與變應性鼻炎的關係

嗜酸性粒細胞是人體白細胞的一部分，佔

白細

胞

的1-3%，嗜酸性粒細胞主要存在於中空器官的

上皮組織中

，包括腸道上皮和呼吸道上皮，在寄生蟲感染、過敏發作或某些慢性炎症時，血液或區域性組織中嗜

酸性粒

粒

嗜酸性粒細胞炎症是

細胞數量常增加。

的常見特徵，嗜酸性粒細胞計數是變應性疾病嚴重程度的典型代表。在鼻腔和支氣管粘膜的

變應性疾病

，可見嗜酸性粒細胞增多的特徵性改變。肥大細胞和嗜鹼性粒細胞可分泌嗜酸性粒細胞趨化因子，導致大量嗜酸性粒細胞聚集在腺體和

過敏性炎症中

，一些嗜酸性粒細胞可能

血管周圍

此外，大量嗜酸性粒細胞區域性

進入分泌物。

侵入組

，這是變應性鼻炎的一個重要病理特徵。嗜酸性粒細胞釋放其細胞毒顆粒蛋白，如嗜酸性粒細胞

織

髓過氧化物酶、嗜酸性粒細胞過氧化物，

陽離子蛋白、

，鼻嗜酸性粒細胞與多個下氣道及全身炎症標誌物相關，可作為預測下氣道炎症的炎症生物標誌物。

結語：變應性鼻炎雖然不是危及生命的

可引起氣道損傷和氣道重塑

，但可引起患者入睡困難、睡眠中斷、日間疲憊、

重症疾病

、焦慮等，而對患者工作

注意力下降

、生活造成諸多負面影響。近年來變應性鼻炎作為一種中國和西方國家共有的常見病，發病率仍在增長。且變應性鼻炎常久治不愈、複發率高，部分患者藥物治療

、學習

，對治療效果總體

效果並不理想

滿意度

。